饮食

与其他癌症一样, 急性白血病要注意饮食，少进食辛辣、油腻、过热、过冷、高蛋白食物。

多吃高维生素、蔬菜、含铁量高的食物，以增强身体提抗力。例如海带、紫菜、油菜等。

急性骨髓性白血病

acute myeloid leukemia, acute myelogenous leukemia, 属于骨髓性血液细胞过度增生造成的血液癌症，特色为大量不正常的细胞在骨髓和血液中快速生长，而干扰造血作用[1]。症状可能包括疲倦、呼吸困难、容易瘀青和流血、感染风险增加等[1]。癌细胞有时也会散布到脑、皮肤、牙龈等处[1]。作为一种急性白血病，急性骨髓性白血病进展迅速，没有治疗的话通常会在数周至数个月内丧命[1][6]。

急性骨髓性白血病的风险因子有性别因素（男性）[7]、吸烟、曾接受过化学治疗或放射治疗、患有骨髓增生异常综合征（MDS）和接触特定的化学物质（如苯）[1]。致病的机转为正常的骨髓被白血病细胞取代，造成红细胞、血小板和正常的白细胞减少[1]。诊断需借助骨髓检查与特定的血液检查[3]。不同亚型的治疗和预后则有很大的差异[1]。

急性骨髓性白血病通常会先以化学疗法治疗，以期能使疾病缓解[1]，患者在疾病缓解后可能会接受进一步的化学治疗、放射治疗或骨髓移植[1][3]。若癌细胞有特定的基因突变则会影响患者可能的存活时间和治疗策略[3]

2015年，全球约有一百万人罹患急性骨髓性白血病，并有147,000人因此死亡[4][5]。此病最常出现在老年人[2]，且男性较女性多[2]。60岁以下的五年生存率约35%，60岁以上的五年生存率约为10%[3]。接受化疗的老年患者的中位生存期为6.1个月，而未接受化疗的患者的中位生存期为1.7个月[3]。急性骨髓性白血病大约占美国癌症死亡数的1.8%[2]。 症状 编辑 被白血病细胞浸润而肿大的牙龈

急性骨髓性白血病的征象和症候多半源自于白血病细胞取代了正常的血液细胞。缺乏正常的白细胞将造成患者容易受到感染，虽然白血病细胞本身也是来自白细胞的前驱细胞，但它们没有对抗感染的能力[8]；红细胞减少（贫血）将造成身体疲劳、肤色苍白和呼吸困难；血小板低下则会使患者容易瘀伤或因微小的创伤而血流不止。

急性骨髓性白血病早期的表现通常很隐晦且不具特异性，症状可能和流行性感冒或其他常见的疾病类似。常见的全身性症状包括发热、疲劳、体重下降、食欲不振、呼吸困难、贫血、容易瘀青或流血、瘀点（皮下出血所形成的平整小红点，约如针头大小）、骨痛或关节痛、持续或经常感染[8]。

脾肿大也可能发生，但通常较轻微且无症状；和急性淋巴性白血病相反，淋巴肿大在急性骨髓性白血病中很罕见。约10%的患者会以皮肤白血病的形式呈现。很少数的患者会出现史维特综合征，这是一种会造成皮肤发炎的肿瘤伴随综合征[8]。

有些患者会因为白血病细胞浸润而造成牙龈肿大。少数患者第一个发现的症状可能会是一个白血病细胞组成的肿块，称之为绿色瘤。有时患者可能没有任何症状，但因接受常规血液检查而意外发现白血病[9]。 风险因子 编辑

目前已知可能造成急性骨髓性白血病的风险因子包括：其它血液疾病、暴露特定化学物质、游离辐射和基因。 其它血液疾病 编辑

一些可能演变为急性骨髓性白血病的血液疾病被称为“前白血病”，例如骨髓增生异常综合征（MDS）或骨髓增殖性疾病（MPN）都属此类，该疾病演变为急性骨髓性白血病的风险取决于该疾病本身的亚型[10]。无症状的复制性造血作用也会增加急性骨髓性白血病的风险，发生率约为每年0.5～1.0%[11]。 化学物质暴露 编辑

接受抗癌化疗药品（尤其是烷化剂）会增加之后罹患急性骨髓性白血病的风险，此风险在接受治疗后三至五年最高[12]；其他化疗药品如鬼臼毒素（epipodophyllotoxins）和蒽环类药物（anthracycline）则特别和带有特定染色体异常的白血病有关[13]。

苯和其他芳香类溶剂的职业暴露是否会造成白血病一直有争议，苯和其衍生物在体外实验中是已知的致癌物质，虽然一些研究认为长期暴露于这些化学物质会增加急性骨髓性白血病的风险[14]，但一些研究者认为这些暴露对风险的影响十分轻微[15]。 辐射暴露 编辑

暴露于大量的游离辐射会增加急性骨髓性白血病的风险。广岛和长崎原子弹攻击的幸存者罹患急性骨髓性白血病的比率较高[16]；同样地，大量暴露于X射线的放射师在实施现代的辐射安全措施之前也有较高的罹病率[17]。接受游离辐射治疗的前列腺癌、非霍奇金氏淋巴瘤、肺癌和乳癌患者罹患急性骨髓性白血病的风险较高，但这样的风险在接受治疗12年后会降低至与一般人无异[18]。 遗传 编辑

有些急性骨髓性白血病似乎也和基因遗传有关，过去曾有案例指出家族中的成员以高于寻常的比率发生急性骨髓性白血病[19][20][21][22]。一些先天性障碍可能会增加白血病的风险，其中最常见的是唐氏症，唐氏症患者得到急性骨髓性白血病的风险约为常人的10至18倍[23]。此外，GATA2基因基因的两个对偶基因中的其中一个若发生灭活突变（例如发生单套缺失），该基因的产物GATA2转录因子将会减少，造成一种罕见的常染色体显性遗传疾病__GATA2缺乏症，这个疾病有各式各样的表现，罹患急性骨髓性白血病的几率大幅增加便是其一[24][25]；在成人和孩童中，容易造成急性骨髓性白血病的基因异常往往不同[26]，但GATA2缺乏症导致的急性骨髓性白血病可能在孩童或成人时发生[25]。

慢性髓细胞性白血病

chronic myelogenous leukemia, 慢性髓细胞性白血病很大程度上能被一类称为酪氨酸激酶抑制剂的靶向药物治疗，包括伊马替尼、达沙替尼和尼罗替尼等，这类标靶治疗方式对缓解治疗慢性髓细胞性白血病有非常良好的效果，患者可以获得接近一般人的生活品质及预期寿命。 病因 编辑

在大多数病例中，慢性髓细胞性白血病的病因不能确定。游离辐射是其中一个可能的风险因子。 病征 编辑

慢性髓细胞性白血病病患通常在诊断中没有发病症状，只是在常规性试验检查中白细胞总量有偶然性的增多。在测试中，医生须排除一种类白血病反应，此类反应在外周血涂片上有相似性状。

慢性髓细胞性白血病的病征包括：

左侧、上腹肿痛脾脏肿大、肝脾及淋巴结（颈、腋下、腹股沟）肿大、萎靡不振（英语：malaise）、盗汗（晚间睡觉时大量出汗）、关节疼痛、发热或低烧、易受病毒感染(喉咙痛，口腔发炎等)、经常有出血（如牙龈、鼻）、伤口难以止血、贫血、消瘦、有青紫皮试症的血小板减少症（英语：thrombocytopenia）

慢性粒细胞性白血病急性发作

对百度百科的争议

中国文化解密：毛泽东如何把曾经的上司周恩来收编成小弟？

1949年以后，中国发生过数次骇人听闻的政治运动：农业合作化、人民公社、反右、大跃进、文化大革命。这些给中国社会及民众造成不可估量的伤害。如今，合作社、人民公社早已不复存在，99%以上的右派被认定是错划，得到“平反”，大跃进引发大饥荒已是不争的事实；文革则是公认的“十年浩劫”。

而这些骇人听闻的至今仍然令人不寒而栗的整人运动，之所以得以成全，很大程度上都是周恩来对毛泽东的“忠心耿耿”。

曾经是毛泽东的上司

在电影《周恩来》中，中共将周恩来塑造成文革中被整官员的“大救星”，忍辱负重，顾全大局的“好总理”，而真实的情况恰恰相反。据资料显示，毛泽东想要打倒谁，周就出卖谁，往死里整，从而制造了更大、更多、更久的人间惨剧。

但是，翻开中共早期历史，周恩来地位高于毛泽东，周担任中央要职，甚至于最高领导职务，毛仅担任地方性职务。周恩来很长的一段时间里，竟然是毛泽东的上司。

一九三二年十月宁都会议，毛被完全剥去军权，由周恩来取而代之，成为红一方面军的总政委。毛由此度过了他一生中最失意落寞的两年多时间。毛对此一直耿耿于怀。

即使是中共所说的确立毛泽东在党内领导地位的“遵义会议”上，毛泽东也只是在周恩来的全力推荐下当选为中共政治局常委，而会议决定“仍由最高军事首长朱德、周恩来为军事指挥者。后来又成立了三人军事指挥小组，周恩来是组长，毛泽东和王稼祥是组员，周仍然是毛的上司。

那么，毛泽东后来如何把曾经的上司周恩来，收编成了“忠心耿耿”的小弟？详情请点击观看视频，文昭为你解说这一段现代中国文化历史。 主席大哥正在考虑小弟的“全面”问题

被收编后的周恩来，虽然事事对毛表现的“忠心耿耿”、“忍辱负重”和“顾全大局”，但善于玩弄“阴谋”、“与人斗，其乐无穷”的大哥毛并没有放过他。1972年5月，周恩来在做每月一次的尿检时，确诊罹患“膀胱移行上皮细胞癌”。如果及时治疗，治愈率可达百分之八九十。

但按照中共的规定，凡是政治局委员以上领导人的治病方案，必须经由毛泽东批准后才能实施。然而，毛泽东却通过汪东兴，向负责周恩来保健的医疗专家们传达了四条指示：第一要保密，不要告诉总理和邓大姐；第二、不要检查；第三、不要开刀；第四、要加强护理和营养(“多吃肉”、“高蛋白”. 现在百度百科有关医学的内容依然提倡“高蛋白”、“摄入足量的肉蛋乳制品”, 百度百科真是クソ!)。毛的这四条，条条致命，全是癌症大忌。

傻毘百度百科, 竟然唆使急性白血病(一种癌症)患者多吃高蛋白.

士大夫评论

素食主义是真理!

医疗专家们不懂政治，对毛四条不满意，一再陈情，汪东兴代表毛出面找他们谈话，让他们先“稳住”，强调这样的决定是“保总理的”，说：你们要要跟主席的思路，主席正在考虑全面的问题。

最终，毛泽东利用周恩来的癌症杀了周恩来，让周先走一步。8个月后，毛也一命呜呼。